心血管病学进展

心房颤动导管消融治疗新进展：技术革新与未来展望

佟嘉佳1 王雨2 王耀晨2 孙凤志 2 张树龙2 刘吉义 2 — 2025年12月25 00:00

心房颤动(房颤)作为全球范围内日益增长的心律失常疾病，增加了卒中和心力衰竭的风险，影响患者的生活质量，并给医疗系统带来了沉重的负担。目前，房颤的治疗主要包括抗心律失常药物和射频消融术。与药物治疗相比，导管消融在降低房颤复发风险、减少心血管住院率和死亡率等方面具有显著优势。近年来房颤消融技术不断进展，为患者提供了更优化的治疗选择。本文将重点综述房颤消融技术最新进展与临床应用，以期丰富房颤患者的治疗选择，进一步改善预后。

心源性卒中的发生机制及治疗进展

刘瑾1,2 郭惠杰 1,2 刘彦民 2 吴金春 2 — 2025年12月25 00:00

心源性卒中是心脏来源的栓子脱落导致脑动脉栓塞引起的缺血性卒中，其发生与心房颤动、心肌病、心脏瓣膜病、卵圆孔未闭及心脏血栓形成等有关。新近研究进一步揭示了心脏血栓的来源及血流动力学紊乱在发病中的作用。抗凝治疗是相关心源性卒中治疗的基石，血管内机械取栓显著改善了患者预后，新型口服抗凝剂的出现、左心耳封堵术的发展为心房颤动相关卒中患者提供了更多治疗选择。此外，针对栓子来源进行病因治疗进一步降低了卒中发生风险。未来研究可能聚焦于生物标志物预测及基因检测指导的个体化抗栓策略。

无创心输出量监测仪ICON在CCU中的应用进展

伍星郎明健刘波冯楠陈英杰 — 2025年12月25 00:00

随着重症医学的进步，无创血流动力学监测在CCU日益普遍。无创心输出量监测仪（ICON）通过生物阻抗无创监测，可实现对心输出量、每搏输出量和周围血管阻力等血流动力学参数的实时测量，并给予心力衰竭或休克等重症患者定制化治疗。现回顾无创心输出量监测仪的技术原理、临床优势、临床证据与发展方向。

心血管-肾脏-代谢综合征的提出与临床现状

白慧茹1 庞建中 2 — 2025年12月25 00:00

心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征是心血管疾病、慢性肾脏病、代谢危险因素相互联系导致的不良健康状况；广泛影响多器官系统，并促进心血管疾病的发展和恶化；发病率高、社会负担大。本文回顾了CKM综合征的提出与相关领域的概念，详细讨论了CKM综合征的定义与分期、流行病学概述、病理生理学相关机制、筛查与风险评估、预防与治疗策略等临床研究现状，以期为CKM综合征的管理提供支持。

急性心肌梗死并发心包积液病因的研究进展

庞慧慧1 王月海 2 张殿超1 高捷 1 — 2025年12月25 00:00

急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病，极大威胁着患者的生命健康。而其并发的心包积液，更是一种可能危及生命的严重并发症。此并发症病因多样、机制复杂，涉及多个病理生理过程。近年来，随着分子生物学、影像学技术等多学科领域的飞速发展，医学界对急性心肌梗死并发心包积液的病因及机制的研究取得了一系列新的重要进展。以下将从主要病因、发病机制以及诊疗进展与展望等方面进行综述。

老年肌少症与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性的研究进展

李莹洁吴镜 — 2025年12月25 00:00

肌肉减少症（肌少症）是一种起病隐匿的全身性骨骼肌疾病，与多种心血管疾病密切相关，其中，冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD)与肌少症双向关联，而非简单共病。增龄、营养不良、体力活动减少、胰岛素抵抗等，均参与了二者的发生。CHD患者存在慢性炎症、氧化应激、营养不良和体力活动减少,可导致肌肉流失、促进肌少症的发生发展。肌少症常引起肌少性肥胖、影响肌动蛋白水平与功能,促进动脉粥样硬化，从而增加CHD患病风险；肌少症还会影响老年CHD患者心功能及预后，增加其跌倒、失能、再住院和死亡风险。本文对肌少症与CHD的共同危险因素、相互影响、发病机制以及对老年CHD患者肌少症的筛查评估和干预措施进行综述，以期为老年CHD合并肌少症患者的临床诊疗提供科学依据。

立体定向放射治疗在心血管疾病中的应用

陈红霞李嫣晓高未潼郑颖颖 — 2025年12月25 00:00

立体定向放射治疗（SRT）作为一种非侵入性放射治疗方式，已广泛应用于肿瘤治疗领域。因SRT具有精度高、剂量集中、对周围组织损伤小等优势，已逐步将其拓展至心血管疾病领域。现结合近年SRT在心血管疾病中的临床应用案例，探讨其在心律失常、高血压、梗阻性肥厚型心肌病等疾病中的治疗前景。

生物材料治疗外周动脉疾病的研究进展

谭棋文高山周明浩滕小梅 — 2025年12月25 00:00

外周动脉疾病（PAD）的发病率逐年上升，成为公共卫生领域的重大挑战。目前，PAD的临床治疗方法主要包括药物和手术治疗，这两种方法各具优缺点，因此探索更为有效的治疗方法迫在眉睫。近年来，生物材料在治疗PAD，尤其是下肢缺血性疾病的临床前试验中展现出良好的应用前景。这些生物材料不仅具有显著的组织保护作用和促进血管再生的效果，还具备优良的生物相容性、可控的药物释放特性以及良好的生物降解性。然而，这些材料在临床转化过程中仍面临着诸多挑战。本综述总结了近年来关于治疗PAD的生物材料的研究进展并探讨相关挑战。

游戏化干预在心脏康复领域中的应用研究进展

陈美容陆敏婷黄慧许洁珊黄秀珍李爱荣 — 2025年12月25 00:00

在慢性病管理领域，游戏化干预正在成为促进健康行为和改善心理健康的新方法，并被越来越多地使用。但在现有的研究中，游戏化在心脏康复领域的干预方式、内容及结局测量方式不尽相同，且不同研究之间存在较大的异质性，不利于医护人员开展临床实践。本综述旨在总结与分析游戏化干预的概念、游戏化干预在心脏康复领域中的应用进展以及现存的问题与挑战，为未来在心脏康复领域开展游戏化干预的相关研究提供参考。

K63去泛素化酶在心血管疾病中的研究进展

雷思彤1 梁靖闻1 崔赫昂1 缪语涵1 王蕾2 — 2025年12月25 00:00

K63位点特异性泛素化调控多个信号转导途径（如NF-κB、MAPK、JAK/STAT、Wnt/β-catenin），在心血管疾病的发生发展中具有关键作用。K63去泛素化酶（如A20、CYLD、USP类酶等）通过水解K63连接的泛素链，调控炎症、凋亡、纤维化等病理过程。其异常表达与心肌缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化、心力衰竭及纤维化密切相关。现系统总结K63去泛素化酶在心血管疾病中的作用机制及靶向治疗前景，旨在为精准治疗提供新策略。

鸢尾素作为冠心病新型生物标志物的效能评估及研究进展

杨晨曦1 司新成 2 朱瑜 3 范甲卯 2 — 2025年12月25 00:00

鸢尾素作为一种由含纤连蛋白Ⅲ型结构域5基因编码的肌源性因子，通过诱导白色脂肪组织棕色化参与能量代谢。近年来研究显示其在心血管疾病中发挥抗动脉粥样硬化、抑制心肌细胞凋亡及促进血管生成等保护作用，但目前与冠心病关系及作用机制还存在争议。本综述将系统梳理鸢尾素与冠心病及其危险因素的相关性，分析其作为冠心病生物标志物的诊断效能，并深入探讨鸢尾素在冠心病发生发展及预后改善中的临床应用前景。

脂滴在心血管疾病中作用和机制的研究进展

施逸武立达谭雅楠邵梦倩张俊霞 — 2025年12月25 00:00

脂滴（LD）作为细胞内特化的脂质储存细胞器，在能量代谢调控、信号转导网络及细胞稳态维持中发挥着核心作用。其形成与降解的动态平衡，以及与线粒体、内质网等亚细胞结构的互作关系，直接影响细胞脂质代谢的效率和氧化应激水平。LD在心血管疾病（CVD）的病理进程中呈现出双重调控特性：在生理状态下，LD是维持心肌细胞能量稳态的代谢中枢；而在病理条件下，LD的病理性动态变化可引发脂毒性积累，激活炎症级联反应，成为多种CVD进展的关键驱动因素。为系统阐释LD在CVD发生发展中的作用机制，现对近年来相关研究进行系统性梳理，旨在为开发靶向LD的CVD治疗策略提供理论参考。

胆红素和心血管疾病相关性的研究进展

李倍1 任艳琴 2 — 2025年12月25 00:00

心血管疾病（CVD）是全球首要死因。胆红素作为血红蛋白代谢产物，传统上被认为具有肝毒性；然而近年研究发现，生理及轻度升高浓度的胆红素通过信号通路调控、免疫代谢调节等途径发挥心血管保护作用。血清胆红素水平与动脉粥样硬化、冠心病、心力衰竭和高血压等CVD发生发展密切相关。本文系统阐述了胆红素从传统肝毒性标志物向心血管保护因子认知转变的最新证据，并探讨其在CVD病理生理中的双重角色及治疗潜力，旨在为CVD的预防、诊断和治疗提供新视角。

基于虚拟现实的心脏康复在冠心病中的作用：基于随机对照试验的meta分析

詹宇亮朱虹岷刘员员杨鹏黄笑刘松涛邹鹏涛陈艳梅刘强谢国波蔡新勇 — 2025年12月25 00:00

目的系统性评价基于虚拟现实（VR）的心脏康复对冠心病（CHD）患者焦虑、抑郁、压力以及心肺功能等多方面的作用。方法在Pubmed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网等数据库中使用个体检索策略，以检索从建库截至2025年6月10日发表的同行评审期刊文章。这些文章比较了基于VR的心脏康复与标准心脏康复对CHD患者的心理情绪和心肺功能影响。随后，按照纳入与排除标准筛选文献，采用Cochrane偏倚风险评估工具2.0版本对纳入的文献进行质量评价。最后，采用Stata 15.1软件进行meta分析，连续性变量以标准化均值差（SMD）及其95% CI为效应量。结果总共检索到366篇文章，其中10项研究被纳入meta分析，涉及530例患者。接受基于VR的心脏康复的患者纳入试验组（n=239），而接受常规心脏康复的患者纳入对照组（n=291）。meta分析结果显示：与常规心脏康复相比，基于VR的心脏康复能够显著降低CHD患者的焦虑评分（SMD=-0.56，95% CI -0.98~-0.14 ，P=0.008）、抑郁评分（SMD=-0.38，95% CI -0.64~-0.13 ，P=0.003）和压力评分（SMD=-0.58，95% CI -0.84~-0.31 ，P＜0.001）以及显著提高CHD患者的6分钟步行距离（SMD=1.12，95% CI -0.74~1.50 ，P＜0.001）。结论基于VR的心脏康复能够显著降低CHD患者的焦虑、抑郁和压力评分以及改善CHD患者的心肺功能。

限时进食通过抑制细胞铁死亡减轻脓毒性心肌损伤

卢素贤郭慈航王顺鲁志兵 — 2025年12月25 00:00

目的探讨限时进食（TRF）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠心肌损伤的影响。方法小鼠6周龄开始随机分为正常喂养组（NF组）和TRF组，喂养4周后，于建模前将小鼠随机分为4组，NF+磷酸盐缓冲液（PBS）组（n＝6）、TRF+PBS组（n＝6）、NF+LPS组（n＝10）、TRF+LPS组（n＝10），前两组小鼠给予腹腔注射PBS，后两组给予腹腔注射LPS（50 mg/kg）来构建脓毒性心肌损伤模型。为评估心肌损伤程度，给药6 h 后，使用小动物超声评估各组小鼠心脏功能，12 h 后采集小鼠血清检测心肌损伤标志物及炎症因子，心脏组织进行HE染色评估心肌组织形态。通过蛋白质印迹法检测细胞铁死亡相关指标。为进一步验证TRF通过影响细胞铁死亡减轻LPS诱导的心肌损伤，再次重复上述喂养方法，于建模前，将小鼠随机分为NF+PBS组（n＝6）、NF+LPS组（n＝6）、TRF+LPS组（n＝10）及TRF+LPS+细胞铁死亡诱导剂（erastin）组（n＝10），除NF+PBS外，其余三组建模方法同上。采用上述方法再次评估心肌损伤程度及检测细胞铁死亡诱导情况。结果（1）与NF+PBS组相比，NF+LPS组表现为小鼠心脏功能下降，小鼠的左室射血分数和左室短轴缩短率均下降，心肌损伤标志物、心肌炎症因子水平及细胞铁死亡均增加；（2）与NF+LPS组相比，TRF+LPS组可以通过降低细胞铁死亡水平来减轻心肌炎症，从而改善小鼠心脏功能；（3）与TRF+LPS组相比，TRF+LPS+erastin组显著抑制了TRF对脓毒性心肌病心肌损伤的保护作用。结论 TRF可以通过抑制细胞铁死亡来减轻脓毒性心肌损伤。

转录因子ETV1在急性心肌梗死后心室重塑中的作用

王晋宇李春霞 — 2025年12月25 00:00

目的本研究旨在探讨转录因子ETS变异体1(ETV1)在急性心肌梗死(AMI)后心室重塑过程中的作用及机制。方法对野生型C57BL/6小鼠进行心脏冠状动脉前降支结扎以构建MI模型。于心肌梗死(MI)术前3天在心肌组织中原位多点注射转染小鼠血管内皮细胞特异性启动子 ICAM2 驱动的内皮细胞靶向的ETV1腺相关病毒9型载体（AAV2/9-ICAM2-mETV1-Flag-P2A-EGFP，简称 AAV9-ETV1）及腺相关病毒9型的阴性对照载体（AAV2/9-ICAM2-EGFP，AAV9-NC），在MI术后1周利用超声观察小鼠心脏结构及功能的变化，同时通过TUNEL检测及Masson染色观察各组MI交界区心肌凋亡及纤维化情况，明确过表达ETV1对MI后心室重塑的作用及影响。利用CD31抗体进行免疫组织化学染色，观察小鼠心脏MI交界区组织血管新生情况,明确ETV1是否参与调控MI后血管新生。利用蛋白质印迹法检测促血管生成因子血管内皮生长因子A（VEGFA）的变化。对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）转染ETV1慢病毒过表达载体（Lenti-ETV1）及阴性对照载体（Lenti-NC），通过成管实验观察干预ETV1前后内皮细胞成管的变化，明确ETV1是否参与调控内皮细胞成管。结果体内实验表明，与对照组相比，内皮特异性过表达ETV1改善了MI后心脏功能及结构的恢复，抑制了MI后纤维化及凋亡，促进了MI后血管新生，增强了VEGFA的表达。体外实验表明，过表达ETV1促进了体外HUVECs的成管效应。结论过表达转录因子ETV1通过促进MI后血管新生从而改善心室重塑。

黄芩苷减轻糖尿病心肌病小鼠心功能不全的作用和机制

朱宁项文君周玲玲赵旭勇 — 2025年12月25 00:00

目的探讨黄芩苷减轻糖尿病心肌病（DCM）的作用及其机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射以建立DCM模型，并随机将小鼠分为4个处理组：对照组、模型组、黄芩苷低浓度组和黄芩苷高浓度组。采用网络药理学寻找黄芩苷治疗的靶点。酶联免疫吸附分析检测血清肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）的表达。超声心动图用于检测小鼠心功能的变化。HE染色检测心脏病理变化。为评估心肌纤维化程度，本研究采用Masson染色法观察心肌组织形态学改变，同时通过蛋白质印迹法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）以及结缔组织生长因子（CTGF）等纤维化相关标志蛋白的表达。qRT-PCR检测C-C基序趋化因子配体20（CCL20）、集落刺激因子（CSF）1和CSF2的mRNA水平。免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测细胞焦亡标志物GSDMD（Gasdermin D）-N的表达。蛋白质印迹法检测非受体22型蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN22）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）信号通路的蛋白水平。结果网络药理学显示黄芩苷主要的作用靶点为PTPN22和TNF-α。黄芩苷显著减少DCM小鼠心肌损伤标志物CK-MB和LDH的表达。与对照组相比，DCM组射血分数、缩短分数显著降低，左室收缩末、舒张末内径显著升高；黄芩素组较DCM组射血分数、缩短分数显著升高，左室收缩末、舒张末内径显著降低。黄芩素可显著抑制DCM小鼠心肌纤维化以及TGF-β1、ColⅠ和CTGF的高表达。黄芩苷减少DCM小鼠炎症因子CCL20、CSF1、CSF2的表达，以及GSDMD-N的表达。黄芩苷抑制DCM小鼠PTPN22和TNF-α信号通路的激活。结论黄芩苷可能通过抑制PTPN22和TNF-α信号通路以及细胞炎症和细胞焦亡来减轻DCM小鼠心功能不全。