心血管病学进展 /oa 左束支起搏成功夺获左束支的标准 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202310105 左束支起搏定义为起搏夺获左束支,包括左束支主干及其分支,伴或不伴周围心肌夺获,且夺获阈值一般不超过1.5V/0.4ms。记录到逆行希氏束电位或顺行左束支电位是左束支夺获的直接证据,但该操作较为复杂,临床使用较少。在起搏导线植入过程中,通常根据心电图变化及影像学表现来判断导线是否成功夺获左束支。具体包括体表心电图QRS波形态和时限变化,左室达峰时间变化,腔内心电图检测到左束支电位或损伤电流,以及改变起搏输出时观察到非选择性左束支起搏转换到选择性左束支起搏或左室间隔部起搏等。由于患者存在个体差异,一些学者提出了个性化的左室达峰时间,V6-V1峰值间期以及LBBP评分等方法进一步补充了夺获标准。本综述旨在分析行左束支起搏手术过程中调试导线电极位置的依据,归纳总结成功夺获左束支的标准。 2024年04月25 00:00 2024年4期 289 1746788 岳岸娜1 钱步云1 陈璐1 孙康云1 邹建刚2 经导管主动脉瓣置换术围手术期脑卒中和脑保护研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202305097 经导管主动脉瓣置换术(TAVR)目前已成为主动脉瓣狭窄患者主要治疗方式之一,其适应证逐渐由中高危患者向低龄、低危患者扩展。脑卒中是TAVR术后较常见的并发症之一,其增加患者死亡率、降低生活质量并增加医疗成本。因此,围手术期进行脑保护是至关重要的。现就TAVR围手术期脑卒中及脑保护做简要综述。 2024年04月25 00:00 2024年4期 295 909968 吴文军 谢玲 李婷婷 丁任重 胡义杰 Fontan循环的新时代-远期淋巴系统并发症研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202305052 全腔静脉-肺动脉连接术(Fontan姑息手术)挽救了大量单心室结构患儿的生命。然而,术后远期淋巴系统并发症严重影响着患者的预后。回顾既往相关文献,总结Fontan患者淋巴系统并发症的自然病程、病理生理、临床表现、诊断和治疗管理。 2024年04月25 00:00 2024年4期 299 889596 杜楚豪 董捷 董硕 徐海涛 孙阳雪 李守军 杨克明 闫军 心肌梗死后心脏重构的运动康复 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202305070 心肌梗死(MI)后多种原因相互作用,心脏将发生病理性重构,是心力衰竭发生和发展的主要病理基础,也是影响MI患者预后的主要因素。近些年来人们一直在寻找一系列安全、有效、接受程度高的MI后康复方式,其中运动康复占据了主要地位,其作为一种重要的非药物干预手段减轻心脏病理性重构,改善心脏功能、患者的生活质量及预后。现简要介绍MI后心脏重构的发生机制,并归纳运动干预心脏病理性重构的机制、目前常见的运动康复方式及其特点和临床意义。 2024年04月25 00:00 2024年4期 303 896673 逄紫薇 杜奕 张新霞 铁死亡在阿霉素心肌病中的作用机制 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202309120 阿霉素(DOX)是目前应用最广泛的抗肿瘤药物,但其心脏毒性限制了临床疗效。DOX可引起心肌细胞损失,心脏进行性增大和不可逆的心肌损伤,最终导致扩张型心肌病及充血性心力衰竭,称为阿霉素心肌病(DIC)。DIC的发病机制包括钙处理异常、氧化应激、线粒体破坏、凋亡和自噬等。近期多项研究报道了一种新的调节性细胞死亡——铁死亡参与其发病。现描述铁死亡的主要机制,并总结铁超载、PRMT4、Sirt1/Nrf2/Keap1通路、FUNDC2、METTL14介导的铁死亡在DIC中的作用机制,旨在对DIC病理生理机制有进一步的认识,为DIC治疗及预防提供新的潜在有效靶点。 2024年04月25 00:00 2024年4期 307 1366891 宋自崇1 王静艺 2 张黎军 1 自噬在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202308030 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是全球最常见的死亡原因。自噬或巨自噬是一种生存机制,它是指将细胞质成分吞噬到双膜自噬体中,随后将其传递给溶酶体降解,从而通过重新利用消化的细胞成分使细胞存活的过程。细胞自噬是适应性反应,对细胞生长、存活和细胞稳态至关重要。近期发现,自噬与CHD的发生发展密切相关。正常的自噬对心肌细胞有保护作用,自噬不足或自噬过度会加重CHD的进展。现对自噬在CHD中的研究进展做一综述。 2024年04月25 00:00 2024年4期 312 1123348 章晶晶 黄鹤 炎症性心肌病的机制及治疗进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202307067 心肌炎炎症导致心力衰竭其病因具有异质性,可由病毒等微生物感染有毒物质、全身免疫介导等引起炎症性心肌病的病理特征是心肌炎症细胞浸润多种炎症细胞在心肌损伤、修复和重塑过程中发挥重要作用,影响到炎症性心肌病的预后。 2024年04月25 00:00 2024年4期 317 908466 朱煜欣 王天博 刘晓翰 张悦 何韵 黄刚 徐俊波 肥大细胞在心力衰竭中的作用及其潜在的自主神经机制 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202303146 心力衰竭患者人数近年来不断增加,其治疗临床结果不理想。探究具体发病机制可以为心力衰竭治疗带来新的方向而改善临床结果。肥大细胞及其脑心自主神经机制是心力衰竭发生的重要病理机制之一。现就肥大细胞在心力衰竭中的作用及其脑心自主神经机制做一综述。 2024年04月25 00:00 2024年4期 322 965188 刘恒洋 江洪 余锂镭 药物调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白相关信号通路在缺血性心脏病中的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202308021 缺血性心脏病是全球范围内导致死亡的主要病因之一。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白是一种调控蛋白质合成、细胞生长、增殖和自噬的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年来研究证实哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在缺血性心脏病的发生及发展过程中起重要作用。现就哺乳动物雷帕霉素靶蛋白及其相关信号通路在缺血性心脏病药物研究进展方面进行综述,旨在为临床治疗及药物研发提供新的思路。 2024年04月25 00:00 2024年4期 326 1032638 庞自豪1,2 贾青青1,3 韩博文 1,2 张莉 2 库尼斯综合征的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202309111 库尼斯综合征是一种超敏疾病,其发生是由于对疾病、食物、药物或环境因素的过敏反应该疾病对冠状动脉系统产生影响,导致急性综合征的发生。的治疗面临一定的挑战,因为有关该疾病治疗方案的可用数据非常有限。许多医生对知之甚少,这也导致了对此疾病的认识和报道不足。医生需要对有所了解,以便能够及时诊断和处理在遇到的患者 2024年04月25 00:00 2024年4期 332 894870 韩德宽1 牛东升2 赵红亮2 收缩压在目标范围内时间对高血压患者预后的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202311038 高血压是心血管疾病可控的危险因素之一,需综合管理措施来改善患者的预后,包括持续有效的血压监测和早期的干预治疗,反映血压控制情况的指标还未明确。随着目标范围内时间(TTR)的出现,一些研究已将其应用于华法林抗凝监测,证实其已成为评估一定时期内的抗凝控制质量的重要指标。此外,最近的研究将TTR与血糖结合,发现葡萄糖目标范围内时间可在一定程度上反映低血糖与血糖波动情况,并可预测糖尿病并发症的发生。然而,是否可将TTR与血压结合进一步反映血压控制情况以及高血压患者的预后引起了广泛的关注。现从收缩压TTR的新视角,研究其对高血压患者预后的影响。 2024年04月25 00:00 2024年4期 336 908327 杨鑫1 杨叶 2 崔仲华 3 心房颤动与白介素家族的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202306062 心房颤动是病理生理学机制复杂的一种心律失常。大量的临床试验及动物试验表明,心房重构及电重构的病理机制与炎症因子密切相关。炎症标志物中以白介素家族与心房颤动的发生、并发症以及射频导管消融术后复发尤为相关。这篇综述简要概述了心房颤动与白细胞介素-1β、白介素-6、白介素-8、白介素-10 和白介素-17之间的相关性以及探讨试验中发现的通过阻断白介素家族作用通路的用以预防或治疗心房颤动的药物。 2024年04月25 00:00 2024年4期 340 937232 张晓婷 郭衍楷 汤宝鹏 白细胞介素-13与免疫细胞相互作用在心血管疾病中的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202306048 白细胞介素(IL)-13属于Th2细胞因子家族中的一员,具有重要的免疫调节活性,与多种免疫细胞相互作用产生影响,而近年来IL-13与心肌损伤的关系受到关注。心肌损伤表现为心肌细胞的缺血、缺氧、损伤及坏死,最终导致心肌功能失常,可由多种疾病引起,例如冠心病、心力衰竭、心肌炎等。现对IL-13与免疫细胞如单核巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞在心肌损伤机制中的相互作用做一综述。 2024年04月25 00:00 2024年4期 345 1075858 富悦 任家孚 阿荣 以线粒体为中心的调控网络在心血管疾病中的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202308061 线粒体是参与细胞基本功能的多功能细胞器,参与包括能量产生、活性氧生成、钙稳态、细胞存活和凋亡等过程,线粒体充当细胞中的信号枢纽,通过信号通路和直接接触位点与其他细胞器相互作用,从而在许多代谢过程中发挥核心作用。现综合线粒体与其他细胞器信号通路的传导过程及调控机制,阐述以线粒体为中心的调控网络影响细胞生命活动的机制,以及以线粒体为中心的调控网络在心血管疾病中的研究进展。 2024年04月25 00:00 2024年4期 350 1074419 李甜甜1,2 亓秉超2 陈亮1 李妍2 克隆性造血与心血管疾病相关性的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202309071 造血系统中体细胞突变的非恶性克隆扩增被称为克隆性造血,是在驱动基因突变后突变白细胞比例增加的过程。克隆性造血的遗传模式包括白血病驱动基因突变、常染色体镶嵌染色体交替和性染色体缺失。新近研究指出,由白血病驱动基因突变或白细胞Y染色体镶嵌缺失引起的克隆性造血,会影响各种心血管疾病(包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏纤维化)的发生发展。越来越多的证据表明,克隆性造血是心血管疾病的一种新机制,也是一类新的危险因素,与传统危险因素同等重要。现分析克隆性造血的遗传模式,对其与心血管疾病之间的相关性展开综述分析。 2024年04月25 00:00 2024年4期 355 903862 赵娜1 符珍珍 1 兰雨 1 张锦 2 马志远 3 Lp-PLA2基因多态性在心血管疾病中的功能分析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202312036 心血管疾病因其流行性和高死亡率受到广泛关注。动脉粥样硬化的严重程度对心血管疾病的发展产生重要影响。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为血管炎症和动脉粥样硬化斑块易损性的生物标志物备受关注。在过去的20年中,人们通过基因水平对Lp-PLA2进行了大量研究,发现62%遗传因素可能影响Lp-PLA2活性变异,并且基因的多态性可能影响Lp-PLA2的功能,从而进一步影响相关疾病的进展。现探讨Lp-PLA2基因V279F、V379A、I198T、R92H的多态性与心血管疾病之间的关联性,以便更深入了解基因多态性对Lp-PLA2功能的影响。 2024年04月25 00:00 2024年4期 359 1744814 张佳佳 王缚鲲 心血管内科跨界融合研究生创新培养的教学研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202312093 培养复合型、具有创新能力的心血管内科人才已成为内科学领域的重要任务。现分析了目前心内科研究生培养的现状和问题,提出通过建立交叉学科项目、开展交叉学科合作和交流的方式促进心内科复合型研究生培养的教学策略,同时提出建构合适的学科架构、改进评价体系、促进交叉学科合作的学术资源共享和提高导师积极性对培养提高交叉学科与跨界融合心内科研究生的重要性。希望能为心血管内科领域交叉学科跨界融合研究生的创新培养提供参考。 2024年04月25 00:00 2024年4期 364 964936 熊诗强1,2 黄刚 1,2 岳田 2,3 杨佳丽 2,3 汪汉 1,2 侯君 1,2 卡格列净减轻心肌梗死后细胞凋亡及炎症反应改善预后 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202311125 <b>目的  /b&gt; 探究在急性心肌梗死后使用卡格列净(Canagliflozin)对心脏炎症反应及细胞凋亡的作用。<b>方法 #160</b> 本研究选用了15只8-10周龄 C57/BL6小鼠(SPF级),用抽签法随机抽取5只小鼠为Sham组(假手术+生理盐水灌胃),剩余10只小鼠通过结扎左冠状动脉前降支的方法制作MI模型,制作成功后的10只MI小鼠随机分为2组:MI组(生理盐水灌胃)、MI+Cana组(Canagliflozin灌胃),每组5只。MI+Cana组小鼠以20mg/kg/d卡格列净灌胃4周,Sham组及MI组则使用同等体积生理盐水灌胃4周。4周后,使用小鼠超声机测量左心室收缩末期内径(LVIDs)及左心室射血分数(LVEF)。苏木精(HE染色)、Tunel染色 用于明确心脏结构及心梗后细胞凋亡状况。IF免疫荧光染色用于检测心梗后心脏炎症反应程度。Wester blotting用于检测炎症及凋亡相关蛋白表达水平。 <b>结果  #160</b>与MI组相比,Cana+MI组左心室射血分数、短轴缩短率、梗死面积均降低。Tunel染色显示,Cana+MI组小鼠心肌梗死边缘区凋亡细胞数量较MI组显著降低,相应促凋亡蛋白Bax表达降低,抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高。Cana+MI组小鼠CD3阳性T细胞、F4 -80阳性巨噬细胞和LY6G阳性中性粒细胞数量较MI组明显降低,相关蛋白p-P65、p-IκBα表达量明显降低。<b>结论</b>  格列净抑制了心肌梗死后心脏炎症反应,减轻了细胞凋亡。</b> 2024年04月25 00:00 2024年4期 368 1164871 李铭,高继先,吴冰,刘小熊,夏豪 抑制MAPK14通过减轻线粒体自噬改善AngⅡ诱导的心房颤动 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202310056 <b>目的</b>  讨MAPK14在AngⅡ诱导的大鼠心房颤动(AF)中的作用及潜在机制。<b>方法 #160</b> 构建AngⅡ诱导的大鼠AF易感模型,使用SB203580抑制MAPK14的表达,采用彩色超声显像仪器评估左心房内径和左室射血分数等;电生理仪检测心房有效不应期、AF诱发率及AF平均持续时间等电生理指标;透射电镜观察线粒体结构;Masson染色检测左心房纤维化程度;免疫组织化学染色检测LC3表达;Western blot检测MAPK14、P-MAPK14、和线粒体自噬标志parkin及P62的表达水平。<b>结果 #160</b> 与对照组相比,AngⅡ组大鼠心房组织中MAPK14和P-MAPK14表达上调(均P&lt;0.005)。与AngⅡ组相比,抑制MAPK14能够改善AF诱发率及AF持续时间(均P&lt;0.0005),并减轻大鼠心房组织的线粒体自噬(均P&lt;0.05),且显著改善心脏和线粒体结构受损(均P&lt;0.05)。<b>结论 #160</b> 抑制MAPK14可通过减轻线粒体自噬改善AngⅡ诱导的大鼠AF。 2024年04月25 00:00 2024年4期 373 9658465 王璐1 桑婉玥1 简易 1 韩亚凡 2 王菲菲1 李耀东 1 Calhex231通过焦亡改善大鼠心肌梗死面积大小及心脏纤维化 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202308127 <b>目的</b>  究钙敏感受体(CaSR)负变构调节剂Calhex231是否能改善心肌梗死(MI)大鼠的MI面积和心脏纤维化。<b>方法</b>  康 Wistar大鼠随机分为3组:sham组、MI组和MI+Calhex231组。TTC染色评估MI面积和坏死情况。Masson染色、免疫组化及电镜检查心肌纤维化、胶原Ⅲ及成纤维细胞胶原合成情况。免疫荧光和Western blot检测CaSR表达变化。Western blot检测含 NOD样受体 热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Casp-1)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD N-末端结构域(NT-GSDMD)和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表达变化。并采用免疫组化法评估NT-GSDMD和IL-1β的表达情况。<b>结果 #160</b> 与sham组相比, MI组大鼠MI面积和纤维化明显增加,心肌组织Ⅲ型胶原沉积和成纤维细胞胶原合成明显增加,而且CaSR、NLRP3、Casp-1、GSDMD、NT-GSDMD和IL-1β表达水平也明显升高。进一步免疫组化染色确认了NT-GSDMD和IL-1β表达增加。MI+Calhex231组与MI组相比较,Calhex231可抑制上述改变。<b>结论 #160</b> Calhex231可通过CaSR抑制焦亡和Ⅲ型胶原沉积,改善大鼠MI面积和心脏纤维化,有助于Calhex231在心肌纤维化疾病中临床转化。 2024年04月25 00:00 2024年4期 379 16542978 刘文秀 郭雨桐 孙雪 宋琳琳 刘越 丁雪